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Leseprobe CONNEXI Diabetes Adipositas Ausgabe 9-2019

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DIABETES NEU

DIABETES NEU KLASSIFIZIERT CONFERENCES Querschnittsanalysen zeigten, dass Patienten mit Typ-2-Diabetes häufig einen erhöhten Leberfettgehalt aufweisen [13], der auch mit einer erhöhten Insulinresistenz einhergeht. Die Beziehung zeigte auch eine mögliche genetische Verbindung, bei der der TM6SF2-Genpolymorphismus [14], der normalerweise mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung assoziiert ist, in einer früheren Studie mit SIRD assoziiert war [5]. In unserer Studie [12] war der Leberfettgehalt bei SIRD am höchsten, und während er bei MOD über einen Zeitraum von fünf Jahren am stärksten anstieg, blieb er auch nach fünf Jahren bei SIRD am höchsten, was darauf hindeutet, dass die Insulinresistenz im Hinblick auf die NAFL-Progression eine wichtigere Rolle spielt als das Körpergewicht. Mechanistisch könnte dies mit einer gestörten mitochondrialen Biogenese zusammenhängen, die mit dem Fortschreiten der NAFL zusammenhängt [15]. Diabetische Neuropathie Diabetische Neuropathie war ein weiterer Aspekt, der in der Studienpopulation untersucht wurde. Die höchste Prävalenz sowohl für eine distal-symmetrische Polyneuropathie (DSPN) als auch für eine kardiovaskuläre autonome Neuropathie (KAN) wiesen zu Studienbeginn Patienten mit SIDD auf. Eine DSPN war am häufigsten bei SIDD (40 %) im Vergleich zu SAID (8 %), SIRD (17 %), MOD (11 %) und MARD (15 %). Es scheint, dass Insulinmangel oder Hyperglykämie wichtige Auslöser der diabetischen Neuropathie sind – sowohl der DSPN als auch einer KAN –, da die höchste Prävalenz bei SIDD beobachtet wird. In diesem Cluster war der HbA1c-Wert am höchsten und die Insulinsekretion am niedrigsten. Es wurde spekuliert, dass ein Mangel an Insulin die Zellschädigung fördert [16, 17]. Nichtsdestotrotz konnte eine Therapie mit Insulin und/oder anderen glukosesenkenden Medikamenten, die die Glukosehomöostase bei SIDD-Patienten zum Zeitpunkt der Folgeuntersuchung wieder ausbalancierte, die neuronale Signalübertragung und die Nervenfunktion bei diesen Patienten nicht wiederherstellen. Daher können SIDD-Patienten von diagnostischen Instrumenten zur Früherkennung von (prä-)diabetischer Neuropathie und zur Vorbeugung wichtiger klinischer Folgen wie Schmerzen, Fußgeschwüren und autonomen Dysfunktionen, die mit erheblicher Morbidität und Mortalität verbunden sind, profitieren [18]. Fazit Oana Patricia Zaharia Oana-Patricia.Zaharia@ddz.de Zusammenfassend zeigte unsere Studie, dass Patienten mit Diabetes eine breite Palette von Stoffwechselmerkmalen aufweisen, die die Klassifizierung in Cluster ermöglichen, basierend auf Autoimmunität, Alter, BMI, Betazellfunktion und Insulinsensitivität als primären ätiologischen Parametern im Zusammenhang mit dem Auftreten von 12

DIABETES NEU KLASSIFIZIERT Diabetes. Die Cluster weisen ein unterschiedliches Risikomuster für Diabeteskomplikationen auf und zeigen insbesondere, dass Patienten mit SIRD häufiger an Nephro pathie, NAFL und Leberfibrose leiden und Patienten mit SIDD häufiger an DSPN und KAN. Unsere Studie, bei der ein neuer Clustering-Algorithmus zum Einsatz kommt, ebnet den Weg für eine gezielte Prävention der diabetischen Neuro pathie bei SIDD und für eine optimierte Therapie von NAFL bei SIRD. Referenzen 1. World Health Organization 2019. Classification of diabetes mellitus 2. American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes. Diab Care 2018;41:S13-s27 3. van Gemert T, Zaharia OP, Roden M, Müssig K. Die 5 Cluster des Diabetes–eine neue/alternative Klassifikation? Diabetes aktuell 2019;17:178–183 4. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diab Care 2004; 27: 1487–1495 5. Ahlqvist E, Storm P, Karajamaki A et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diab Endocrinol 2018;6:361–369 6. European Association for the Study of the Liver. EASL- EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J hepatology 2016;64:1388–1402 7. Tilg H, Moschen AR, Roden M. NAFLD and diabetes mellitus. Nature reviews Gastroenterology & hepatology 2017;14:32–42 8. Dulai PS, Singh S, Patel J, et al. Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: Systematic review and meta-analysis. Hepatology 2017;65:1557–1565 9. Stidsen JV, Henriksen JE, Olsen MH et al. Pathophysiologybased phenotyping in type 2 diabetes: A clinical classification tool. Diabetes Metab Res Rev 2018;34:e3005 10. Prasad RB, Groop L. Precision medicine in type 2 diabetes. J Intern Med 2019;285:40–48 11. Szendroedi J, Saxena A, Weber KS et al. Cohort profile: the German Diabetes Study (GDS). Cardiovasc Diabetol 2016;15:59 12. Zaharia OP, Strassburger K, Strom A et al. Risk of diabetesassociated diseases in subgroups of patients with recentonset diabetes: a 5-year follow-up study. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7:684–694 13. Gancheva S, Jelenik T, Alvarez-Hernandez E, Roden M. Interorgan Metabolic Crosstalk in Human Insulin Resistance. Physiological reviews 2018;98:1371–1415 14. Liu Y-L, Reeves HL, Burt AD et al. TM6SF2 rs58542926 influences hepatic fibrosis progression in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nature Communications 2014;4309 15. Koliaki C, Szendroedi J, Kaul K et al. Adaptation of hepatic mitochondrial function in humans with non-alcoholic fatty liver is lost in steatohepatitis. Cell Metab 2015;21: 739–746 16. Feldman EL, Nave KA, Jensen TS, Bennett DLH. New Horizons in Diabetic Neuropathy: Mechanisms, Bioenergetics, and Pain. Neuron 2017;93:1296–1313 17. Zochodne DW. Mechanisms of diabetic neuron damage: Molecular pathways. Handbook of clinical neurology 2014;126:379–399 18. Bonhof GJ, Herder C, Strom A, Papanas N, Roden M, Ziegler D. Emerging biomarkers, tools, and treatments for diabetic polyneuropathy. Endocrine reviews 2018 Oana Patricia Zaharia Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Auf’m Hennekamp 65, 40225 Düsseldorf Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Ingolstädter Landstraße 1, 85764 München-Neuherberg CONFERENCES 13

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