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Leseprobe CONNEXI Diabetes Adipositas Ausgabe 9-2019

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THERAPIEKONTROLLE

THERAPIEKONTROLLE CONFERENCES nicht. Untersucht wurde bisher, ob die TiR mit dem HbA1c korreliert. Die Ergebnisse zeigen, dass tendenziell niedrige TiR Werte mit hohen HbA1c Werten einhergehen, jedoch ist es schwierig, einem TiR-Wert einen eindeutigen HbA1c-Wert zuzuordnen [3]. Reicht die Messgenauigkeit? Ob die Messgenauigkeit von derzeit verfügbaren CGM-Systemen ausreicht, um sie zur Therapiekontrolle und -steuerung zu nutzen, wird von aktuellen Studien in Frage gestellt. So unterschied sich beispielsweise die TbR, die sich in einer Studie aus den Messungen von zwei verschiedenen CGM- Systemen am gleichen Patienten ergab, um bis zu eine Stunde [4]. Ein solcher Unterschied bedeutet in der Praxis, dass die Messwerte eines Messsystems zu einer Therapieanpassung führen können, die des anderen Messsystems hingegen vielleicht nicht. Diese Unterschiede entstehen zum einen dadurch, dass CGM-Systeme unterschiedlich kalibriert werden. So werden einige CGM-Systeme durch den Patienten selbst anhand von kapillaren Blutglukosemessungen kalibriert, während andere CGM-Systeme werkskalibriert sind. Wieder andere sind zwar werkskalibriert, bieten aber trotzdem die Möglichkeit, auch selbst zu kalibrieren. Zum anderen führt die fehlende Pflicht zur Erfüllung von Qualitätsanforderungen hinsichtlich der Messgenauigkeit zu großen Unterschieden zwischen verschiedenen CGM-Systemen. Dem gegenüber steht die standardisierte Labormessung des HbA1c. Für die Laborgeräte (oder auch für die Point-of-care-Systeme) gibt es eine Pflicht zur Erfüllung von Qualitätsanforderungen hinsichtlich der Messgenauigkeit. Diese sind in der Richtlinie der Bundesärztekammer (Rili-BÄK) definiert. Fazit Solange es keine definierten Qualitätskriterien und keine klinische Evidenz für die TiR gibt, wird diese den HbA1c-Wert nicht ersetzen können. Als Zusatzinformation neben dem HbA1c-Wert kann die TiR allerdings zusammen mit weiteren CGM- Parametern wie TaR, TbR oder als AGP dargestellt eine wertvolle Ergänzung bei der Beratung und der Therapie der Patienten darstellen. Die Kommission Labordiagnostik in der Diabetologie (KLD) der DDG und DGKL bezieht aktuell auch Stellung zum Thema „Time in Range“. Diese Stellungnahme ist abrufbar unter: https://www.deutsche-diabetesgesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/ Stellungnahmen/2019/20190509_KLD_Stellungnahme_Time_in_Range_2019_final.pdf Referenzen 1. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications trial. Diabetes. 1995;44:968-83. 2. Erstellt im Auftrag der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG): S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. AWMF Regnr. 057-013, 2. Aufl. 2018. 3. Beck RW, Bergenstal RM, Cheng P et al. The Relationships Between Time in Range, Hyperglycemia Metrics, and HbA1c. J Diabetes Sci Technol. 2019:1932296818822496. 4. Freckmann G, Stuhr A, Pleus S, Link M, Mende J, Haug C, editors. Time spent in glucose ranges („time in range“) varies depending on the continuous monitoring system used. 55th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes; 16-20 Sep 2019; Barcelona Dr. med. Guido Freckmann Institut für Diabetes-Technologie Forschungs- und Entwicklungsgesellschaft mbH Universität Ulm Lise-Meitner-Straße 8/2, 89081 Ulm 30

ZUSAMMENHÄNGE Was verbindet Parkinson und Diabetes? © iStockphoto/Rost-9D Häufige Krankheiten wie Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankung, Alzheimer-Demenz und rheumatoide Arthritis, aber auch der seltenere Morbus Parkinson könnten auf zellulärer Ebene ähnliche beziehungsweise gemeinsame pathogenetische Mechanismen aufweisen. Darauf wies der Genetiker Professor Rudi Balling von der Universität Luxemburg bei einem Vortrag im Rahmen des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Stuttgart hin. So lässt sich häufig eine mitochondriale Dysfunktion zeigen. Bei Parkinson finden sich in einem Drittel der Fälle genetische Veränderungen, die die mitochondriale Funktion beeinflussen. Außerdem ist bekannt, dass Diabetiker um über 30 % häufiger an Parkinson erkranken als Menschen mit gesundem Stoffwechsel [1]. Besteht hier ein Zusammenhang, etwa eine gemeinsame Vorstufe? Dies ist noch nicht bekannt, so Balling. Dennoch stellen sich interessante Fragen. So wirken einige orale Antidiabetika neuroprotektiv [2, 3], wobei der Mechanismus noch unklar ist. Außerdem ist der Stoffwechsel von Dopamin und Insulin eng verflochten. Dopamin ist auch am Glukosestoffwechsel beteiligt [4] und Insulin auch an der Ausschüttung von Dopamin [5]. „Hier ist eine Kreuzverschaltung, die erheblich stärker ist als das, was ich zumindest erwartet hatte“, meint Balling. Enzyme, wie die Proteinkinase AKT, spielen in der Signaltransduktion für Insulin und für Dopamin eine Rolle. Genexpression in regulatorischen T-Zellen Ballings Arbeitsgruppe hat sich insbesondere für neuroinflammatorische Prozesse interessiert – nicht nur für die Mikroglia im Gehirn, sondern auch für die peripheren Prozesse mit regulatorischen T-Helfer- und T-Effektorzellen. In einem breiten Ansatz wurden aus dem Blut von gesunden Menschen naive T-Zellen isoliert, dann in vitro stimuliert und je nach Wachstumsfaktor in Richtung regulatorische T-Zellen getrieben. Der biologische Weg von der naiven zur differenzierten regulatorischen T-Zelle wurde dabei in einem Transkriptum alle 20 Minuten (high density, high frequency) über CONFERENCES 31

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