PAVK CONFERENCES phie
PAVK CONFERENCES phie immerhin gut 10 % aus und ist in diesem Kollektiv mit einer ähnlich reduzierten ereignisfreien Überlebensrate verbunden wie bei gesicherter PAVK [7]. Bei Patienten mit ausgeprägten peripheren Ödemen (etwa bei Herzinsuffizienz) kann neben einer Großzehen-Druckmessung eine duplexsonografische Untersuchung wertvolle Informationen zur sicheren Diagnosestellung liefern . Welche Konsequenzen ergeben sich für die Behandlung kardiologischer Patienten mit zusätzlicher PAVK? Als wichtigste nicht medikamentöse Maßnahme wird in den aktuellen Leitlinien ein strukturiertes Gehtraining empfohlen. Zum einen ist vorwegzuschicken, dass die Standardempfehlungen hinsichtlich des Lebensstils mit zusätzlicher Betonung auf ein strukturiertes Gehtraining zunächst allgemein gültig sind. Jedoch sollte die Möglichkeit einer Revaskularisation zur Verbesserung der Mobilität, in der Regel ab dem Fontaine-Stadium IIb, in Betracht gezogen werden. Darüber hinaus ist besonderes Augenmerk auf eine konsequente Druckentlastung durch geeignetes Schuhwerk zu legen, um die Entstehung von Druckulzera zu verhindern. Die medikamentöse Basistherapie umfasst die Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers (ab Fontaine IIa) und eines Statins (alle PAVK-Stadien). Bei symptomatischer PAVK ist eine dauerhafte Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (100 mg/d) oder Clopidogrel (75 mg/d) empfohlen (Deutsche S3-Leitlinie Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1). Insbesondere unter Berücksichtigung der Ergebnisse der CAPRIE-Studie [8] kann aber eine Bevorzugung von Clopidogrel erwogen werden (ESC-Leitlinie Klasse IIb, Level-B-Empfehlung). Ein besserer Nutzen von Ticagrelor konnte weder für PAVK-Patienten mit, noch ohne koronare Herzkrankheit nachgewiesen werden (EUCLID- Studie [9]). Der Stellenwert einer additiven oralen Antikoagulation ist derzeit noch Gegenstand laufender Studien (z. B. niedrig dosiertes Rivaroxaban; VOYAGERPAD-Studie [10]). Bei bestehender Indikation zur effektiven oralen Antikoagulation ist – abgesehen von peri- und postinterventionellen Therapieintervallen – grundsätzlich keine zusätzliche Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers vorgesehen. PAVK-Patienten profitieren in jedem Krankheitsstadium von der Gabe eines Statins (ESC Leitlinie Klasse 1A Empfehlung [11]). Welche Rolle die erst neu auf dem Markt befindlichen PCSK-9-Inhibitoren einnehmen werden, ist derzeit noch nicht ausreichend beurteilbar. Insbesondere PAVK-Patienten scheinen aber von dem Einsatz des PCSK-9-Hemmers Evolocumab zusätzlich zur effektiven Statintherapie durch signifikant geringeres Erreichen eines kombinierten kardiovaskulären Endpunktes profitieren zu können (HR 0,67 95 %-KI 0,47-0,96; FOURIER-Studie [12]). 16
PAVK Ferner ist darauf hinzuweisen, dass Betablocker auch bei PAVK-Patienten Einsatz finden können (entgegen älterer und mittlerweile überholter Ansichten). Auch ACE-Hemmer können im Therapieregime kardial erkrankter PAVK-Patienten verwendet werden. Jedoch ist ein zusätzlicher Nutzen für die Gehstrecke, wie er einst fälschlicherweise propagiert wurde, widerlegt. Das einzige Medikament, für das tatsächlich eine Verbesserung der Gehstrecke bei PAVK nachgewiesen werden konnte, ist der Phosphodiesterase-Hemmer Cilostazol. Darüber hinaus reduziert Cilostazol das Risiko einer Re-Stenose. Jedoch wurde insbesondere auf Grund schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse von der europäischen Arzneimittelagentur nach einem Risikobewertungsverfahren vom Einsatz des Medikamentes unter anderem bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, kürzlichem Herzinfarkt oder Koronarintervention (innerhalb der letzten sechs Monate) als auch bei ausgeprägter Tachyarrhythmie ausdrücklich abgeraten (Rote Hand Brief von 2013 [13]). Bei aller Kenntnis der Evidenz für diese Therapien ist dennoch leider ein verbreitetes Problem die mangelnde Therapieadhärenz [14]. Die hierin verborgenen Chancen zu erkennen und zu nutzen, sind eine gemeinsame Aufgabe für Ärzte und Pa tienten. Referenzen 1. Freisinger E et al. Impact of diabetes on outcome in critical limb ischemia with tissue loss: a large-scaled routine data analysis. Cardiovasc Diabetol 2017; 16(1): 41. 2. Bhatt D et al. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis (Reach Registry). JAMA 2006; 295(2): 180–9. 3. Steg et al. One-year cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis. JAMA 2007; 297: 1197– 206. 4. Koskela el al. Peripheral arterial disease in octogenarians and nonagenarians: factors predicting survival. Ann Vasc Surg 2011; 25(2): 169–76. 5. Reinecke et al. Peripheral arterial disease and critical limb ischaemia: still poor outcomes and lack of guideline adherence. Eur Heart J 2015; 36(15): 932–8. 6. Resnick HE et al. Relationship of high and low ankle brachial index to all-cause and cardiovascular disease mortality: the Strong Heart Study. Circulation 2004; 109(6): 733–9. 7. Espinola-Klein et al. Different calculations of ankle-brachial index and their impact on cardiovascular risk prediction. Circulation 2008; 118(9): 961–7. 8. Hiatt WR. Preventing atherothrombotic events in peripheral arterial disease: the use of antiplatelet therapy. J Intern Med 2002; 251(3): 193–206. 9. Baumgartner I et al. Cardiovascular outcomes after lower extremity endovascular or surgical revascularization: the EUCLID trial. J Am Coll Cardiol 2018; 72(14): 1563–72. 10. Capell WH et al. Rationale and design for the vascular outcomes study of ASA along with rivaroxaban in endovascular or surgical limb revascularization for peripheral artery disease (VOYAGER PAD). Am Heart J 2018; 199: 83–91. 11. Aboyans V et al. 2017 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries; Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO) The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J 2018; 39(9): 763–816. 12. Sabatine MS et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease (FOURIER Trial) N Engl J Med 2017; 376: 1713–22. 13. Verfügbar unter: https: //www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2013/20130501.pdf [Letzter Zugriff am 15.11.2018]. 14. Bansilial S et al. Assessing the impact of medication adherence on long-term cardiovascular outcomes. J Am Coll Cardiol 2016; 68(8): 789–801. Dr. med. Eva Freisinger Klinik für Kardiologie I – Koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und Angiologie, Sektion Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-Campus 1, A1, 48149 Münster CONFERENCES 17
