STABILE ANGINA PECTORIS
STABILE ANGINA PECTORIS UND DIABETES MELLITUS Mikroangiopathie gezielt behandeln Symposiumsbericht Bis zu 45 % der Patienten mit KHK und Diabetes mellitus leiden gleichzeitig unter stabiler Angina pectoris (AP) [1]. Die koronare Herzkrankheit und ihre Folgen sind der Hauptgrund für die erhöhte Morbidität und Mortalität von Patienten mit Typ-2-Diabetes [2]. Diese profitieren daher besonders von einer Therapie mit dem Antianginosum Ranolazin, weil es die AP-Beschwerden reduziert, ohne die glykometabolischen Parameter negativ zu beeinflussen [1]. EDUCATION Metabolisches Syndrom, COPD, Herz-Kreislaufund psychische Erkrankungen – viele, vor allem ältere Patienten leiden oft gleichzeitig unter verschiedenen dieser Krankheitsbilder, die sich z. T. bedingen und beeinflussen. Häufig sind Ärzte verschiedener Fachrichtungen, insbesondere Allgemeinärzte, Kardiologen, Pneumologen und Diabetologen mit unspezifischen Symptomen wie Atemnot, Brustschmerzen oder allgemeiner Belastungseinschränkung konfrontiert, die sich zunächst keiner eindeutigen Ursache zuordnen lassen. Um gezielt und effektiv behandeln zu können, gilt es, eine möglichst genaue Differenzialdiagnose zu stellen, Begleiterkrankungen zu berücksichtigen und die heute zur Verfügung stehenden diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten auszuschöpfen. Ende des Zeitalters mit einer einzigen Diagnose Im Fokus: Diabetes mellitus Typ 2 Eines der häufigsten Phänomene ist das gleichzeitige Auftreten von stabiler AP und Typ-2-Diabetes, der u. a. auch die kleinen Gefäße des Herzens beeinflusst. Die Mikrozirkulation und die koronare Flussreserve werden reduziert. Wird die Stoffwechselkrankheit nicht frühzeitig leitliniengerecht behandelt, haben die Betroffenen oft schon in jungen Jahren nicht nur eine verringerte Lebensqualität durch ischämische Beschwerden, Atemnot und eingeschränkte Belastbarkeit, sondern auch ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko [2]. Bei gleichzeitigem Auftreten von Diabetes und einer Herz- Kreislaufmanifestation, z. B. Herzinfarkt, haben die Patienten eine um zwölf Jahre geringere Lebenserwartung [3]. „Wir sprechen über eine Erkrankung in einer onkologischen Dimension, aber wir verharmlosen zu oft die therapeutischen Konsequenzen“, mahnte Prof. Dr. med. Dr. h.c. Friedhelm Tschöpe, Bad Oeynhausen. Die Konsequenzen für die Patienten und die volkswirtschaftlichen Folgen seien enorm. Viele dieser Patienten haben trotz medikamentöser antianginöser Therapie, interventioneller oder operativer Revaskularisierungsmaßnahmen weiterhin AP-Symptome. Diese rezidivierenden ischämischen Beschwerden verhindern oft einen gesundheitsfördernden Lebensstil. „Eines unserer therapeutischen Hauptziele muss es deshalb sein, dem Betroffenen ein körperliches Training ohne Angst vor An ginapec toris-Attacken zu ermöglichen“, betonte Prof. Dr. med. Rainer Hambrecht, Bremen. Die Patienten benötigen dafür dauerhaft eine antianginöse Medikation, die die ischämischen Beschwerden lindert und die Belastbarkeit erhöht ohne die glykometabolischen Parameter negativ zu beeinflussen. Weil die Betroffenen häufig auch begleitende Risikofaktoren wie Hypertonie und Hypercholesterinämie aufweisen, ist eine adäquate medikamentöse Therapie für das Risikomanagement besonders wichtig [1, 2]. „Wenn Sie als Kardiologe einen Diabetes-Patienten vor sich haben“, so Prof. Tschöpes Rat, „vergessen Sie nicht, dass alles richtig ist, was die Risikofaktoren des Patienten reduziert. Hat er eine Angina pectoris, sollten die klassischen Therapieprinzipien der Angina-Behandlung auch bei ihm angewandt werden. Deswegen ist es wichtig zu wissen, dass es im therapeutischen Spektrum Substanzen gibt, die 52
STABILE ANGINA PECTORIS UND DIABETES MELLITUS 4 3,39 ±0,35 4 2,99 ±0,56 AP-Attacken pro Woche (Mittelwert ± SE) 3 2 1 2,59 ±0,28 2,46 ±0,31 3 2 1 2,08 ±0,37 1,03 ±0,19 0 Standardtherapie ## Ran 750 mg bid Ran 1.000 mg # bid Standardtherapie ## Ran 750 mg bid Ran 1.000 mg # bid Nichtdiabetiker Diabetiker Anzahl wöchentlicher AP-Attacken nach zwölf Wochen im Vergleich bei Patienten mit und ohne Typ-2-Diabetes 0 Abbildung 1: Unter Ranolazin reduzierte sich das Risiko für AP-Attacken bei Patienten mit stabiler AP und Begleiterkrankung Diabetes mellitus. Modifiziert nach [7]. mit dem Metabolismus interferieren. Eine davon ist das Ranolazin, eine Substanz, die auch bei Diabetikern wirkt, vielleicht sogar noch wirksamer ist in der symptomatischen Kontrolle, aber die auch die Glykämie des Patienten mit Typ-2-Diabetes verbessert.“ Ranolazin (Ranexa®) zur leitliniengerechten symptomatischen Therapie bei myokardialer Ischämie ist das einzige in Deutschland verfügbare Antianginosum mit Studiendaten zu stabiler KHK und Begleiterkrankung Diabetes [4,5]. Es liegen prospektive Daten sowohl zur antianginösen Wirksamkeit als auch zur Sicherheit vor. So konnte in klinischen Studien gezeigt werden, dass das Präparat bei Patienten mit stabiler AP und Diabetes mellitus die durchschnittliche Anzahl wöchentlicher AP-Attacken sowie die Einnahme kurzwirksamer Nitrate verminderte [5,6], erläuterte Prof. Tschöpe. Die Daten weisen zudem darauf hin, dass die günstigen antianginösen Effekte von Ranolazin bei Patienten mit höheren HbA1c-Werten ausgeprägter zu sein scheinen [6]. Außerdem belegten die TERISA- und die MERLIN-Studie, dass unter Ranolazin keine vermehrten Hypoglykämien bei Patienten mit stabiler AP und Typ 2-Diabetes im Vergleich zu Plazebo auftreten [7,8]. Kardiologie meets Pneumologie Bei einer pulmonalen Erkrankung wie der COPD seien kardiovaskuläre Komorbiditäten relevant, aber ein Patient mit einer KHK könne durchaus auch eine COPD als Ursache für die Beschwerden haben, verdeutlichte Prof. Dr. med. Claus F. Vogelmeier, Marburg. Ein einfacher Algorithmus reiche allerdings nicht aus, um zu einer genauen Differenzialdiagnose zu kommen. Allein bei der Unterscheidung COPD und/oder kardiale Erkrankung gebe es vier Möglichkeiten, deren Differenzierung durchaus prognostisch relevant sei: beim stabilen Patienten: COPD oder kardiale Erkrankung bzw. COPD plus kardiale Erkrankung, beim instabilen Patienten: COPD- Exazerbation oder dekompensierte Herzinsuffizienz bzw. COPD plus dekompensierte Herzinsuffizienz, erläuterte Vogelmeier und verwies auf die Komplexität des Geschehens. Bei einer COPD-Exazerbation werde es besonders kompliziert, weil sich die Situation sehr unübersichtlich darstelle. Ein akutes Koronarsyndrom (ACS) kann die Symptome einer COPD-Exazerbation implizieren oder auch kupieren, und eine Exazerbation könne bei prädisponierten Patienten zu einem ACS führen, weil eine Menge passiert, was für ein krankes Herz nicht förderlich sei. So könne es z. B. durch Stress, dem das Myokard ausgesetzt ist, oder durch sehr früh im Krankheitsverlauf auftretende kardiovaskuläre subklinische Veränderungen schon ohne Manifestation einer kardiovaskulären Erkrankung und mit leichter COPD zu einem steten Absinken der koronaren Perfusionsreserve mit langfristigen Folgen kommen. EDUCATION 53
