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Leseprobe CONNEXI Nephrologie Dialyse Transplantation Ausgabe 1-2020

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FOKUS NIERENINSUFFIZIENZ

FOKUS NIERENINSUFFIZIENZ CONFERENCES 3. Krane V, Wanner C. Statins, inflammation and kidney disease. Nat Rev Nephrol 2011; 7: 385–97. 4. Henaut L, Chillon JM, Kamel S, Massy ZA. Updates on the mechanisms and the care of cardiovascular calcification in chronic kidney disease. Semin Nephrol 2018; 38: 233–50. 5. Navarese EP, Robinson JG, Kowalewski M et al. Association between baseline LDL-C level and total and cardiovascular mortality after LDL-C lowering: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2018; 319: 1566–79. 6. Rahman M, Yang W, Akkina S et al. Relation of serum lipids and lipoproteins with progression of CKD: The CRIC study. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9: 1190–8. 7. Wanner C, Krane V, Marz W et al. Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2005; 353: 238–48. 8. Fellstrom BC, Jardine AG, Schmieder RE et al. Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2009; 360: 1395–407. 9. Sharp Collaborative G. Study of Heart and Renal Protection (SHARP): randomized trial to assess the effects of lowering low-density lipoprotein cholesterol among 9,438 patients with chronic kidney disease. Am Heart J 2010; 160: 785–94. 10. Marz W, Genser B, Drechsler C et al. Atorvastatin and low-density lipoprotein cholesterol in type 2 diabetes mellitus patients on hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1316–25. 11. Baigent C, Landray MJ, Reith C et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2011; 377: 2181–92. 12. Wanner C, Tonelli M, Kidney Disease: Improving Global Outcomes Lipid Guideline Development Work Group M. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD: summary of recommendation statements and clinical approach to the patient. Kidney Int 2014; 85: 1303–9. 13. Ferro CJ, Mark PB, Kanbay M et al. Lipid management in patients with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2018; 14: 727–49. 14. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387–97. 15. Khan SU, Riaz H, Rahman H et al. Association of baseline LDL-C with total and cardiovascular mortality in patients using proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 inhibitors: A systematic review and meta-analysis. J Clin Lipidol 2019; 13: 538–49. 16. Mafham M, Haynes R. PCSK9 inhibition: ready for prime time in CKD? Kidney Int 2018; 93: 1267–9. 17. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017; 376: 1713–22. 18. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR et al. Efficacy and safety of evolocumab in chronic kidney disease in the FOURIER Trial. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 2961–70. 19. Toth PP, Dwyer JP, Cannon CP et al. Efficacy and safety of lipid lowering by alirocumab in chronic kidney disease. Kidney Int 2018; 93: 1397–408. 20. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M et al. Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med 2018; 379: 2097–107. 21. Vallejo-Vaz AJ, Ray KK, Ginsberg HN et al. Associations between lower levels of low-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular events in very high-risk patients: Pooled analysis of nine ODYSSEY trials of alirocumab versus control. Atherosclerosis 2019; 288: 85–93. 22. Mach F, Baigent C, Catapano AL et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2020; 41(1): 111–88. Prof. Dr. med. Volker J.J. Schettler Nephrologisches Zentrum Göttingen GbR An der Lutter 24 37075 Göttingen 16

KOMPLEMENTSYSTEM UND NIERE Was ich schon immer über Komplement (bei Nierenerkrankungen) wissen wollte Kerstin Amann, Erlangen Das Komplementsystem ist als Bestandteil des angeborenen Immunsystems ein phylogenetisch sehr altes und über die meisten Spezies auch sehr gut konserviertes System, welches an der Abwehr gegen Mikroorganismen, der Aktivierung des adaptiven Immunsystems sowie der Beseitigung von apoptotischen Zellen beteiligt ist. Neben diesen physiologischen Funktionen ist das Komplementsystem beziehungsweise seine Fehlregulation aber auch wesentlich an der Pathogenese von systemischen Erkrankungen wie dem atypischen hämolytisch urämischen Syndrome (aHUS), aber auch von verschiedenen primären Nierenerkrankungen wie z. B. den immunkomplex- oder komplementvermittelten Glomerulonephritiden beteiligt [1]. Insbesondere durch Immunkomplexablagerungen oder bei Gewebeschäden kommt es zu einer Aktivierung des Komplementsystems im Blut, wobei je nach auslösendem Signal einer der drei Komplementwege primär oder aber mehrere Wege in Kombination aktiviert werden. Zu den Nierenerkrankungen, bei denen in den letzten Jahren eine entscheidende pathophysiologische Rolle des Komplementsystems nachgewiesen werden konnte, zählen verschiedene Glomerulonephritiden (GN) [2, 3], die renale thrombotische Mikroangiopathie (TMA) [4], aber, wie jüngst gezeigt, auch der Ischämie-Reperfusionsschaden der Niere und Komponenten der zellulären und humoralen Abstoßung bei Nierentransplantation [5–7] (Abbildung 1). Die derzeitige Bedeutung des Komplementsystems für die Nephrologie beruht ganz wesentlich auf den pathophysiologischen und therapeutischen Erkenntnissen der letzten Jahre aus klinischen und genetischen Studien bei Kindern mit aHUS, der prototypischen Erkrankung einer Überaktivierung des alternativen Komplementweges. Die hierbei gefundenen Mutationen und assoziierten Pathomechanismen führten letztlich zu der CONFERENCES 17

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