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Leseprobe CONNEXI 2020-3 Infektiologie

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COVID-19 Die

COVID-19 Die SARS-CoV-2-Infektion ist neurotrop © mauritius images/Science Source/Michael Abbey Zwar sind bei Patienten, die an COVID-19 erkranken, primär die Atemwege betroffen, jedoch wurde schon in verschiedenen Hotspots der SARS-CoV-2-Infektion recht früh beobachtet, dass neben der Lunge auch andere Organe, z. B. das Herz-Kreislauf- [1] und das zentrale Nervensystem geschädigt werden können [2]. Ein hoher Anteil der Infizierten hat neurologische Symptome wie Riech- oder Geschmacksstörungen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinstrübung. Inzwischen gibt es weltweit auch immer mehr Hinweise darauf, dass COVID-19 bei schweren Krankheitsverläufen mit neuro-intensivmedizinischen Komplikationen verbunden ist. CURRENT REPORT Erste Berichte über neurologische Symptome von COVID-19-Patienten kamen aus China, Iran und Italien. Auch Fallberichte von anders nicht erklärbaren Enzephalopathien und Schlaganfällen liegen bereits vor. „Uns erreichen nahezu täglich neue Daten zu neurologischen Begleitsymptomen bei COVID‐19- Pa tienten. Der hohe Prozentsatz dieser Symptome, z. T. auch ihr Auftreten ohne jedwede Atemwegsbeteiligung, deutet darauf, dass COVID‐19 kein rein pneumologisches Krankheitsbild ist, sondern unbedingt neurologische Expertise gefragt ist, betont Professor Dr. Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). Bereits in einer im April in JAMA Neurology veröffentlichten Studie [3] berichteten chinesische Wissenschaftler über eine retrospektive Studie, in der von den 214 untersuchten Patienten mit nach- 26

gewiesener COVID-19-Erkrankung gut ein Drittel (36,4 %) neurologische Symptome aufwiesen, die zum Teil isoliert oder vor den anderen bekannten Symptomen wie Fieber und trockenem Husten auftraten. Fünf Patienten erlitten einen Schlaganfall. Bei Beatmungspflicht traten die neurologischen Symptome häufiger auf als bei leichtem Lungenbefall. Anders als bei SARS-CoV 2002/2003, ebenfalls durch das Coronavirus ausgelöst, traten die meisten neurologischen Manifestationen schon sehr früh, zu Beginn des klinischen Verlaufs auf, heben die Verfasser eines unabhängigen Editorials [4] um Samuel J. Pleasure et al., University of California, zu o. g. Studie hervor. Mit Hinweis auf die akuten frühen neurologischen Symptome sehen sie die Neurologen künftig „an vorderster Front“ der Pandemie, damit in der Differenzialdiagnose eine SARS-CoV-2-Infektion nicht übersehen wird. Mögliche Pathomechanismen Ein kleiner Anteil der Patienten mit SARS- CoV‐2-Infektion verstirbt an einem akuten Lungenversagen (ARDS „Acute respiratory distress syndrome“), meistens in Folge einer schweren Form der Lungenentzündung aufgrund einer „überschießenden“ Entzündungsreaktion: In der Lunge sammeln sich Entzündungszellen und Flüssigkeit an. Dies behindert zum einen rein mechanisch die Atmung, zum anderen zerstört die entzündlichaggressive Flüssigkeit den körpereigenen Schutzfilm („Surfactant“) in den Lungenbläschen. Eine kürzlich publizierte Arbeit aus China [5] beschreibt jedoch einen weiteren möglichen, neurologischen Pathomechanismus des tödlichen Lungenversagens. Demnach könnte eine Beteiligung des Hirnstamms eine Rolle spielen. Unbekannt ist, wie häufig das der Fall ist. „Es gibt zahlreiche, z. T. auch schon ältere Arbeiten, die zeigen, dass Coronaviren in das ZNS bzw. das Gehirn eindringen können. Eine durch Viren ausgelöste Dysfunktion könnte einen Atemstillstand begünstigen, auch ohne Lungenentzündung“, so Prof. Berlit. Das neuroinvasive Potenzial der Viren könnte auch erklären, warum bei COVID- 19-Erkrankungen neben den typischen Krankheitszeichen Fieber, Halsschmerzen und Husten auch neurologische Symptome auftreten. Diese Vermutung wurde bereits 2002/2003 beim SARS-CoV-Ausbruch beschrieben: Die Coronaviren fand man dabei nur in Gehirnzellen, nicht in den benachbarten Blut- oder Lymphbahnen, was für einen Infektionsweg über die Nervenzellen und nicht über Blut- oder Lymphgefäße spricht. Tierexperimentell konnte der neurale Infektionsweg von der Nasenschleimhaut über sogenannte freie Nervenendigungen bis zum Gehirn bereits nachgewiesen werden. Die Viren werden dabei von Neuron zu Neuron über die Synapsen weitergegeben (über den Transportweg der Endo-/Exozytose). Interessant ist, dass die Viren in die Neuronen anscheinend nicht über denselben Zelloberflächenrezeptor gelangen wie in Lungenzellen, da dieser Rezeptor im Gehirn kaum vorhanden ist. Auch in der aktuellen SARS-CoV-2-Pandemie wird vielfach berichtet, dass Patienten schwer erkranken, sogar versterben, ohne zuvor respiratorische Symptome entwickelt zu haben. „Aus neurologischer Sicht ist es wichtig, abzuklären, wie groß die Rolle der Hirnstammbeteiligung bei COVID-19-Patienten tatsächlich ist. Wir hoffen, dass internationale COVID-19-Register zeitnah Daten dazu liefern“, betont Prof. Berlit. In großen Registern wie dem europäischen von LEOSS*, unterstützt von den DGN JuNos – Junge Neurologen, sollen u.a. die neurologischen Aspekte beleuchtet werden. * Lean European Open Survey for SARS-CoV-2 Infected Patients CURRENT REPORT 27

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