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Leseprobe CONNEXI Diabetes und Adipositas Ausgabe 4-2019

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TYP-2-DIABETES BEI

TYP-2-DIABETES BEI ADIPOSITAS CONFERENCES ungünstigen genetischen Variation unterdrücken [1, 11, 12]. Aus gutem Grund stellt daher eine Lebensstilverbesserung die Grundlage der metabolischen Therapie dar. Erst bei Versagen dieses Ansatzes soll auf medikamentöse Regime zurückgegriffen werden: von oralen Antidiabetika bis hin zu Insulingaben. Ähnlich verhalten sich die Eskalationsstufen in der Adipositastherapie, der als Ultima Ratio der operative Eingriff offensteht. So jedenfalls lauten die Leitlinien. Leitlinien empfehlen Lebensstiländerung Paradoxerweise erfahren allerdings gerade die beiden letztgenannten Therapie-Arme immer mehr Zulauf: sowohl in der Praxis als auch in der Forschung. In den wenigsten Fällen der alltäglichen ärztlichen Praxis wird wirklich erst der Weg über eine Lebensstiländerung gegangen [13]. Gründe dafür mögen – sowohl auf Arzt als auch auf Patientenseite – mannigfaltig sein. Letztlich ist es wohl zum großen Teil eine Frage des Komforts: eine Umstellung des Lebensstils ist anstrengend, erfordert Mühe und Ausdauer – sowohl für Arzt, als auch für Patient. Pharmakotherapie und metabolische Chirurgie dagegen passieren eher passiv. Das ist einerseits für beide Parteien bequemer, andererseits für weitere Beteiligte zusätzlich lukrativer. Natürlich haben aber auch diese Therapien ihre Vorteile und Berechtigungen: Die derzeit favorisiert eingesetzten Antidiabetika, Metformin, GLP-1- Analoga und SGLT2-Hemmer, gelten als besonders effektiv in der Blutzuckersenkung. Darüber hinaus haben sie nicht nur gewichtsreduzierende Aspekte, sondern auch kardiovaskuläre Vorteile. In puncto Diabetesremission sind sie zudem besonders interessant, da sie einer Leberverfettung entgegenwirken. Die gerade in Deutschland sehr extensive Nutzung von Insulin wird dagegen immer mehr in Zweifel gezogen. Jede akute Senkung des Blut zuckerspiegels wird mit verstärkter Fettspeicherung erkauft, also Gewichtszunahme und verstärkter Insulinresistenz. Derzeit wird intensiv an neuen Präparaten geforscht, die Insulinsekretion und -sensitivität gleichzeitig verstärken sollen, sogenannte Multitaskers [14]. Bariatrische Chirurgie führt über eine stark gedrosselte Kalorienzufuhr sowie ein verändertes Inkretinmuster zur Verbesserung der -Zellfunktion sowie Erhöhung der Insulinsensitivität und wirkt auf diese Weise einem gestörten Zuckerstoffwechsel entgegen [9, 14]. Gänzlich ungeeignet zur Diabetesremission dagegen ist die Fettabsaugung. Während eine bariatrische Operation mitunter den Rückgang von Organfett verursacht, wird bei der Liposuction isoliert das Unterhautfettgewebe entfernt. Verloren gehen also ausgerechnet die physiologischen Fettdepots, die der Organverfettung entgegenwirken; somit steigt letztlich sogar das Diabetesrisiko [5, 10]. Letztlich ahmen sowohl Diabetesmedikamente als auch restriktive Magen-Darm-Operationen nur das nach, was ebenso allein durch Lebensstiltherapie erreicht werden könnte – zu deutlich höheren Kosten, wenn auch mit höherer Compliance [13, 15]. Das jedoch könnte sich ändern. Wie genau wirkt eine Lebensstilveränderung? Die Grundpfeiler einer Lebensstiltherapie sind allgemeinhin bekannt: „richtige“ Ernährung, körperliche Aktivität und Verzicht auf Tabakkonsum. Was genau jedoch eine Lifestyle-Intervention so effektiv macht, das kristallisiert sich nun immer mehr heraus. 38

TYP-2-DIABETES BEI ADIPOSITAS Very Low Calorie Diet [VLCD] Bei nutritiven Ansätzen gilt der Leitsatz: weniger ist mehr. Diäten mit besonders niedrigem Kaloriengehalt erweisen sich als sehr effektiv. Im Tiermodell wie auch beim Menschen ist hypokalorische Diät zur Diabetesremission wirksam [2, 16], bei Ratten sogar unabhängig von Gewichtsreduktion [16]! Drei molekulare Mechanismen werden hierfür diskutiert: •• verminderter Abbau von Glykogen, •• gedrosselte Glukoneogenese sowie •• reduzierte Fettanreicherung in der Leber. Demnach läge der Erfolg von jeglichen Diäten an deren Eigenschaft, Leberfett zu reduzieren, wodurch sich die hepatische und globale Insulinempfindlichkeit deutlich steigern ließe [16]. Grundvoraussetzung der Diabetesremission ist aber die noch intakte Sekretionsfähigkeit der pankreatischen -Zellen [17]. Naheliegend ist daher die Frage, ob Diäten abseits von Hypokalorie das Organfett reduzieren oder gar die -Zellen stärken können. Reduktion von Kohlenhydraten [3, 13, 18, 19] und vermehrte Proteinaufnahme könnten dies möglicherweise leisten; Daten zur Leberfettreduktion stimmen hoffnungsvoll [20]. Dies liegt am ehesten an der verminderten Synthese von Triglyceriden unter dieser Diät [19, 21, 22]. Was die -Zellen betrifft, so könnten vielleicht auch sie besonders auf diesen Mechanismus ansprechen. Denn wie gezeigt werden konnte, wird die Funktion der -Zellen insbesondere durch einen Überschuss an freien Fettsäuren herabgesetzt [9, 14]. Interessanterweise erwiesen sich die genannten Diätformen auch protektiv in Hinblick auf kardiovaskuläre Mortalität zumindest unter pflanzenbasierter Kost [23–25]. Was die Compliance angeht, so stellen sich derzeit gerade die Low-Carb-Diäten als besonders vorteilhaft heraus [13]: insbesondere durch den hohen Sättigungseffekt einer gesteigerten Proteinzufuhr. Diese wiederum kommt auch dem zweiten Grundpfeiler der Lebensstiltherapie zugute: Exercise Bewegung trägt nicht nur zur negativen Energiebilanz bei, sondern wirkt ebenfalls unabhängig von Gewichtsverlust stark protektiv bezüglich Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen [26–30]. Speziell das High Intensity Interval- Training erweist sich derzeit als vielversprechend in Hinblick auf Effektivität und Effizienz [31]. Vor allem Letzteres macht es insbesondere bezüglich Compliance interessant. In jedem Falle fördert Muskelaktivität per se die Insulinsensitivität [32] und induziert darüber hinaus weitreichende epigenetische Veränderungen [14]. Lebensstilmaßnahmen sollten in der Diabetestherapie also nach wie vor Mittel der ersten Wahl sein. Durch strukturierte Programme und aktuelle evidenzbasierte Konzepte könnte sowohl Patienten als auch Therapeuten geholfen werden es einzusetzen. Referenzen 1. Taylor R, Holman RR. Clin Sci [Internet]. 2015 Apr 1 [cited 2019 Jan 28];128:405–10. Available from: http://www. clinsci.org/content/128/7/405.pdf 2. Lean ME, Leslie WS, Barnes AC, et al. The Lancet [Internet]. 2018;391:541–51. Available from: www.thelancet. com 3. McKenzie AL, Hallberg SJ, Creighton BC, et al. JMIR Diabetes [Internet]. 2017;2(1):e5. Available from: http://diabetes.jmir.org/2017/1/e5/ 4. Eckel N, Li Y, Kuxhaus O, et al. B. Lancet Diabetes Endocrinol [Internet]. 2018 Sep 1 [cited 2019 Jan 28];6:714– 24. Available from: https://www.sciencedirect.com/ science/article/pii/S2213858718301372 5. Lotta LA, Gulati P, Day FR, et al. Nat Genet [Internet]. 2017 [cited 2019 Jan 28];49:17–26. Available from: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27841877 6. Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A, et al. Am J Physiol Metab [Internet]. 2010;299:E506–15. Available from: http:// www.physiology.org/doi/10.1152/ajpendo.00586.2009 CONFERENCES 39

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