SEKUNDÄRPRÄVENTION
SEKUNDÄRPRÄVENTION Kennzahlen des Schlaganfalls: sinkende Mortalität, steigende Morbidität EDUCATION Herr Prof. Dr. Christian Gerloff, Neurologe aus Hamburg, befasste sich mit der zerebrovaskulären Atherosklerose und deren Kardinalmanifestation – dem ischämischen Schlaganfall. Heute seien Schlaganfälle mit jährlich rund 240.000 Betroffenen in Deutschland die dritthäufigste Ursache für vorzeitige Todesfälle und lebenslange Behinderungen [8], berichtete Gerloff. Zwar sei die Sterblichkeit durch Fortschritte in der Akuttherapie gesunken [9], die Prävalenz werde allerdings in Zukunft weiterhin ansteigen. „Das Überleben ohne wesentliche Behinderung ist immer noch nur bei 50 % der Patienten gegeben“, sagte Gerloff. Gerloff veranschaulichte zudem an einem Fallbeispiel den progressiven Charakter der Atherosklerose. Einem besonders hohen Risiko seien Schlaganfallpatienten ausgesetzt, die weitere Risikofaktoren, wie atherosklerotische Veränderungen in koronaren Gefäßbetten, eine Hypertonie oder eine positive Familienanamnese mit Hypercholesterinämie, aufweisen. Nach seiner Erfahrung reichen ein gesunder Lebensstil und eine Statintherapie auch bei guter Adhärenz häufig nicht aus, um eine Zunahme der Atheromlast zu verhindern. Keine kognitiven Defizite bei starker LDL-C-Senkung Für Statine, Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren habe eine Metaanalyse mit fast 200.000 Patienten bestätigt, dass eine LLT das Risiko für ischämische Schlaganfälle signifikant senken kann [10], informierte Gerloff. Die FOURIER-Studie habe darüber hinaus gezeigt, dass die Kombination aus einem Statin (ggf. in Kombination mit Ezetimib) und einem PCSK9-Inhibitor ischämische Schlaganfälle in der Sekundärprävention zuverlässiger verhindern kann als eine duale Therapie mit einem Statin und Ezetimib [11]. Anfängliche Bedenken, dass eine drastische LDL-C-Senkung zu neuro kognitiven Störungen führen könnte, hätten sich in der FOURIER-Studie nicht bestätigt. Selbst bei Patienten, die LDL-C-Werte von
SEKUNDÄRPRÄVENTION pAVK-Patienten profitieren besonders stark von intensiver Lipidtherapie Atherosklerose des Beins ist eine Markererkrankung für eine sehr weit fortgeschrittene Atherosklerose im Gefäßbaum“, sagte die Expertin. Häufig gehe die pAVK mit einer koronaren Herzkrankheit oder einer hochgradigen Karotisstenose einher [14]. Betroffene mit Claudicatio intermittens besäßen ein Risiko von 35 %, innerhalb von fünf Jahren nach Manifestation der pAVK ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden [15]. Mit einem Fallbeispiel verdeutlichte Espinola- Klein, dass die Therapie der pAVK nicht nur auf die Linderung der Claudicatio und die Amputationsvermeidung, sondern auch auf die Verbesserung der Gesamtprognose abzielen muss. Neben einer Nikotinkarenz und der Einstellung von Blutzucker und Blutdruck umfasse diese auch konsequente lipidsenkende Maßnahmen. Daten aus dem REACH-Register legen laut Espinola-Klein offen, dass eine Statintherapie bei pAVK-Pa tienten nicht nur das Risiko für eine Verschlechterung der Claudicatio, sondern auch für neue kritische Ischämien , periphere Revaskularisationen und Amputationen senken kann [16]. Der klinische Nutzen einer Statintherapie nehme bei pAVK-Pa tienten mit jedem weiteren Risikofaktor zu. In der klinischen Praxis werde allerdings nur jeder dritte pAVK-Patient einer Statintherapie zugeführt [17]. Gute Kandidaten für einen PCSK9-Inhibitor seien pAVK-Patienten, die unter Statinen nicht den LDL- C-Zielbereich erreichen. Dies habe eine Subgruppenanalyse der FOURIER-Studie gezeigt. Sowohl im zusammengesetzten Endpunkt „kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall“ als auch in Bezug auf schwere Gliedmaßenischämien und -amputationen (MALE: major adverse limb events) hätten pAVK-Patienten in der FOURIER-Studie einen signifikanten Zusatznutzen aus der Therapie mit dem PCSK9-Inhibitor Evolocumab gezogen [18]. Fazit Am Ende des Symposiums fasste Prof. Bonaventura die Kernaussagen der Referenten zusammen. Dass LDL-C einer der wichtigsten modifizierbaren Risiko faktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, sei heute über jeden Zweifel erhaben. Die vorgestellten Fallbeispiele hätten eindrücklich veranschaulicht, dass sich der klinische Nutzen einer lipidsenkenden Therapie am Gesamtrisiko des Pa tienten, an der Intensität der LDL-C-Senkung und an der Therapie dauer bemisst: Je früher und je tiefer das LDL-C bei Hochrisikopatienten gesenkt werde, desto besser. EDUCATION 47
