GRENZFÄLLE DER SPORTTAUGLICHKEIT CONFERENCES erweitertem Einsatz kardialer Diagnostikverfahren ausgeschlossen werden. In Einzelfällen kann es sich um gutartige, sog. idiopathische ventrikuläre Tachykardien handeln, wie der ventrikulären Tachykardie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT-VT). Diese ist per se gutartig und lässt sich gut ablativ behandeln. Gelingt es bei Auftreten einer solchen Tachykardie ein 12-Kanal-Ruhe-EKG zu schreiben, kann man bereits im Oberflächen-EKG die Verdachtsdiagnose stellen. Die RVOT-VT zeigt dabei eine linksschenkelblockartige Deformation der Kammerkomplexe (da sie von rechts kommt) und als Lagetyp einen Rechtstyp bis überdrehten Rechtstyp (Abbildung 2). Bei den idiopathischen VTs handelt es sich aber um Ausschlussdiagnosen. Die endgültige Diagnose wird elektrophysiologisch gestellt. Fazit Ein Sportler darf Herzrhythmusstörungen haben, sofern sie supraventrikulären Ursprungs sind. Die Indikation zur elektrophysiologischen Untersuchung mit der Option zur Ablation sollte dabei großzügig gestellt werden. Generell gilt bei jeder Form von Herzrhythmusstörungen bei Sportlern eine breitgefächerte kardiologische Abklärung der Ursache, um strukturelle und elektrische Herzerkrankungen mit potenziell erhöhtem Risiko für den plötzlichen Herztod auszuschließen. Werden strukturelle Herzerkrankungen diagnostiziert, bedeutet das auch nicht automatisch lebenslanges Sportverbot. Obzwar in vielen Fällen keine Wettkampftauglichkeit mehr attestiert werden kann, ist sportliche Aktivität auch mit Herzerkrankung möglich, ja sogar empfohlen. Doch inwieweit ein Sportler mit kardiovaskulärer Erkrankung Sport treiben kann, mit welcher Intensität oder in welcher Sportart, soll von einem sportkardiologisch versierten Kardiologen bestimmt werden. Um dies auf einem qualitativ hochwertigen Level anbieten zu können, hat die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie vor kurzem ein Curriculum für die Zusatzqualifikation „Sportkardiologie“ herausgegeben. Ein wichtiges Motto der Sportkardiologen lautet: „Wir müssen Sport ermöglichen, nicht verhindern!“ Literatur 1. Lollgen H, Leyk D. Exercise Testing in Sports Medicine. Deutsches Ärzteblatt international 2018;115:409−416. 2. Task Force Members, Montalescot G, Sechtem U et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European heart journal 2013;34:2949−3003. 3. Zipes DP, Link MS, Ackerman MJ et al. 3rd Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 9: Arrhythmias and Conduction Defects: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology 2015;66:2412−2423. 4. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. European heart journal 2005;26:1422−1445. 5. Maron BJ, Udelson JE, Bonow RO et al. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic Cardiomyopathy, Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy and Other Cardiomyopathies, and Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation 2015;132:e273−280. 6. Wilhelm M, Roten L, Tanner H, Wilhelm I, Schmid JP, Saner H. Atrial remodeling, autonomic tone, and lifetime training hours in nonelite athletes. The American journal of cardiology;108:580−585. Prof. Dr. med. Christian Stumpf, MHBA, FESC, Medizinische Klinik II − Kardiologie, internistische Intensivmedizin Klinikum Bayreuth Preuschwitzer Str. 101, 95445 Bayreuth 54
KOMPLEXER ANGEBORENER HERZFEHLER Prognostischer Stellenwert von löslichem ST2 Tanja Rädle-Hurst, Homburg Bei Patienten mit chronischer und akuter Linksherzinsuffizienz konnte lösliches ST2 (soluble suppression of tumorigenicity 2; sST2) als hilfreicher prognostischer Marker identifiziert werden, weshalb er sogar in die ACC/AHA-Leitlinien zur besseren Risikostratifikation dieser Patientengruppe aufgenommen wurde [1–3]. Lösliches ST2 stellt dabei einen Marker des inversen kardialen Remodelings dar, der die kardioprotektiven Effekte der Interleukin-33/ST2-Achse blockiert und eine myokardiale Apoptose und Fibrose induziert. In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass erhöhte sST2-Spiegel bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz mit einer erhöhten Inzidenz an kardiovaskulären Ereignissen und einer erhöhten Mortalität verbunden sind [4–6]. Aufgrund dieser vielversprechenden Ergebnisse sollte daher der prognostische Stellenwert von sST2 bei Patienten mit komplexem angeborenem Herzfehler (AHF) untersucht werden. Patienten und Methoden Bei insgesamt 169 Patienten mit komplexem AHF wurden sST2-Konzentrationen im Serum bestimmt CONFERENCES 55
