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Leseprobe CONNEXI Nephrologie Dialyse Transplantation Ausgabe 2-2019

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HYPOPARATHYREOIDISMUS

HYPOPARATHYREOIDISMUS Nicht nur eine endokrinologische Herausforderung Symposiumsbericht Auch unter der Standardtherapie mit Kalzium und Vitamin D leiden viele Patienten mit chronischem Hypoparathyreoidismus an körperlichen und psychischen Beschwerden. Der permanente PTH-Mangel führt zu Hypokalziämie und Hyperphosphatämie. Die große Herausforderung besteht darin, das Serumkalzium stabil im niedrig normalen Referenzbereich einzustellen, ohne dabei eine Hyperkalziurie mit einem deutlichen erhöhten Risiko für Nierensteine, Nephrokalzinose und Nierenfunktionsverlust in Kauf zu nehmen. Mit dem seit 2017 verfügbaren rekombinanten humanen Parathormon rhPTH(1-84) (Natpar®) können Patienten erstmals auch kausal behandelt werden, wie Experten anlässlich eines Symposiums im Rahmen der 10. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie vom 27. bis 30. September 2018 in Berlin darlegten. EDUCATION Parathormon (PTH) wird von den Nebenschilddrüsen gebildet und spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Kalzium-Phosphat-Haushaltes, der Aktivierung der renalen Vitamin-D-Bildung und der Aufrechterhaltung eines normalen Knochenstoffwechsels. Parathormon erhöht den Serumkalziumspiegel, indem es die Kalziumresorption im Dünndarm, die Kalziummobilisation aus dem Knochen und die Kalziumrückresorption im distalen Tubulus der Niere beeinflusst. Die mit Abstand häufigste Ursache für eine reduzierte oder fehlende Produktion von PTH ist eine chirurgisch-iatrogene bedingte Entfernung von Nebenschilddrüsengewebe im Rahmen einer vollständigen oder teilweisen Resektion der Schilddrüse bei Schilddrüsenkarzinomen sowie eine Para thyreo idektomie bei Hyperparathyreoidismus. Weitere seltene Ursachen sind eine Radiojodtherapie oder eine Strahlentherapie bei Tumoren der Halsregion, Autoimmunerkrankungen und sehr selten auch angeborene genetisch bedingte Erkrankungen wie das DiGeorge-Syndrom. Hypoparathyreoidismus aus endokrinologischer Sicht Nach einer totalen Thyreoidektomie kommt es bei 10–20 % der Patienten zu einem transienten postoperativen Hypoparathyreoidismus, der bei etwa 3–5 % chronisch wird [1]. Um einen postoperativen Hypoparathyreoidismus nicht zu übersehen, müssen die Serumkalziumspiegel nach chirurgischen Eingriffen im Bereich der Schilddrüse überwacht werden. Ein erniedrigtes Serumkalzium sollte Anlass zur Bestimmung des PTH im Serum sein. Sind die Nebenschilddrüsen intakt, ist bei niedrigem Serumkalzium der PTH-Spiegel reaktiv erhöht. Von einem permanenten chronischen Hypoparathyreoidismus spricht man, wenn auch sechs Monate nach dem chirurgischen Eingriff keine PTH-Konzentration erreicht wird, die ausreicht, um das Serumkalzium ohne Substitution im Referenzbereich zu halten [2]. Begleitend kann sich eine Hyperphosphatämie ausbilden. Die Patienten mit chronischem Hypoparathyreoidismus leiden insbesondere an der durch den PTH- Mangel bedingten Hypokalziämie. Ein zu niedriges Serumkalzium kann die physische und psychische Lebensqualität erheblich beeinträchtigen, wie der Endokrinologe Professor Andreas Schäffler aus dem Universitätsklinikum Gießen deutlich machte. Das klinische Bild ist von Patient zu Patient sehr variabel. Betroffene klagen über neuromuskuläre Beschwerden mit Dys- oder Parästhesien, Taubheitsgefühlen und schmerzhaften Muskelkrämpfen. Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen, Gedächtnisverlust, Angstzustände und depressive Verstimmung dominieren das kognitive und psychische Beschwerdebild. Zu den organbezogenen Symptomen zählen unter anderem Alopezie, Obstipation, Koliken, verlängerte QT-Zeit, Kataraktbildung, eine trockene, spröde 44

HYPOPARATHYREOIDISMUS Haut und Nagelveränderungen [3]. Eine akute ausgeprägte Hypokalziämie manifestiert sich in einer Tetanie. Primäres Ziel bei der Behandlung des Hypoparathyreoidismus ist eine Normalisierung der Kalzium-, Phosphat-, Vitamin-D- und Magnesiumwerte. Um dies zu erreichen, stützt sich die leitlinienkonforme Standardtherapie auf vier therapeutische Prinzipien [4, 5]: (1.) die Gabe von oralen Kalziumpräparaten (z. B. Calciumcitrat) zur Erhöhung des Serumkalziums in den niedrig normalen Bereich (Zielwert: 2,1–2,3 mmol/l), (2.) die Reduktion des Serumphosphats bzw. des Kalzium- Phosphat-Produkts (CaxP-Produkt

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