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Leseprobe CONNEXI Neurologie Ausgabe 3-2019

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AKUTER SCHLAGANFALL

AKUTER SCHLAGANFALL CONFERENCES Prof. Dr. med. Christian Nolte christian.nolte@charite.de muskelschädigung und schlechter Prognose nach akutem ischämischen Schlaganfall haben? Welche Konsequenzen ergeben sich aus dieser starken Herz-Hirn-Interaktion? Eine mögliche Erklärung könnte eine simultan vorliegende Herz(kranz)gefäßerkrankung bei Pa tienten mit Hirngefäßerkrankung wie Schlaganfall sein. Aus einer Kohorte französischer Pa tienten mit ischämischem Schlaganfall wissen wir, dass gut ein Viertel der Schlaganfallpatienten ohne Anamnese für eine koronare Herzerkrankung in der Koronarangiographie dennoch eine Koronarsklerose aufwies. Die Koronarsklerose war also klinisch stumm [5]. Ebenso wissen wir, dass diese klinisch stumme Koronarsklerose die Prognose signifikant negativ beeinflusst [6]. Der Troponinwert war in dieser Kohorte jedoch nicht bekannt. Aus eigenen Daten wissen wir, dass nicht nur ein Viertel, sondern sogar deutlich über die Hälfte der Patienten mit ischämischem Schlaganfall eine Koronarsklerose aufweist, wenn eine relevante Troponinerhöhung vorliegt. Eine höchstgradige, langstreckige, filiforme Koronarstenose lag in unserer Studie bei 14−24 % der Schlaganfallpatienten vor. Die gleiche Art höchstgradige Koronarstenose – eine „Culprit lesion“ – wurde bei Pa tienten mit akutem Brustschmerz in 80 % der Fälle nachgewiesen [7]. Das bedeutet zum einen, dass eine „Culprit lesion“ bei Patienten mit akutem Schlaganfall und Troponinerhöhung zwar signifikant seltener vorliegt als bei Patienten mit akuten Brustschmerzen. Zum anderen bedeutet es aber auch, dass eine höchstgradige Koronarstenose bei diesen Schlaganfallpatienten nicht selten ist. Hier ergibt sich nun ein klassisches Dilemma, für das die Leitlinien bisher keine Antwort geben. Bei Schlaganfallpatienten mit Troponinerhöhung ist die Prognose schlecht, eine wahrscheinliche Ursache ist eine schwere koronare Herzerkrankung (bis zu 24 %), aber das Vorgehen zu Diagnostik und Therapie ist beim akuten Schlaganfallpatienten unklar. Die Akuttherapie mit Koronarstent erfordert eine duale Thrombozytenfunktionshemmung, und diese könnte das (Ein-)Blutungsrisiko zerebral erhöhen. Troponinerhöhung ohne KHK? Was ist mit den Schlaganfallpatienten mit Troponin erhöhung, die keine manifeste koronare Herzerkrankung haben? Wieso liegt hier eine Erhöhung des Markers für Herzmuskelschädigung vor? Und wieso ist diese Troponin-Erhöhung nicht selten dynamisch, weist also auf eine akute Herzmuskelschädigung hin? Beobachtungen von Patienten mit anderen Hirnschädigungen (SAB, epileptischer Anfall) weisen darauf hin, dass Herzschädigungen auch neurogen vermittelt werden können. Bei diesen neurogen vermittelten Herzschädigungen kommt es zu charakteristischen Pumpfunktionsstörungen am Herzen, die als „neurogenic stunned myocardium“ (in etwa: neurogen betäubtes Myokardium), „transient 16

AKUTER SCHLAGANFALL Myokardschädigung nach Schlaganfall: Autonome Dysbalance? (Sympathikusüberaktivität) Zeitgleich akutes Koronarsyndrom? Induziertes Koronarsyndrom? Neurogen vermittelte Schädigung? Abbildung 1: Bei Patienten mit Hirninfarkten in der rechten vorderen Inselregion treten akute Myokardschädigungen (gemessen am Troponin) häufiger auf. Abbildung 2: Mögliche Ursachen einer anhand des Troponinwertes erkennbaren Schädigung des Myokards nach Schlaganfall. apical balooning“ oder auch „Takotsubo-Syndrom“ Eingang in die Literatur gefunden haben und die mit Troponinerhöhungen einhergehen [8]. Diese neurogen vermittelte Herzschädigung wird durch eine Sympathikusüberaktivität vermittelt. Im Tiermodell können Pumpfunktionsstörungen nach ischämischem Schlaganfall nachgewiesen werden. Die Koronararterien sind hier unauffällig [9]. Interessanterweise gibt es einen Zusammenhang zwischen der Lokalisation des Schlaganfalls und der Wahrscheinlichkeit einer dynamischen Troponinerhöhung. So konnten Daten aus Berlin zeigen, dass Patienten, deren Schlaganfall den rechten anterioren Insellappen betrifft, signifikant häufiger eine dynamische Troponinerhöhung nach Schlaganfall aufweisen [10]. Die Insellappen registrieren und beeinflussen autonome Körperfunktionen wie Atmung und Herzschlag. Im rechten anterioren Insellappen ist die efferente Kontrolle der Herzfunktion lokalisiert [11]. Zusammenfassend kann also eine koronarischämische und eine nichtkoronare, zumindest zum Teil neurogene Genese für eine Troponinerhöhung nach akutem Schlaganfall angenommen werden. Primär erscheint es sinnvoll zu versuchen, solche Patienten besser zu identifizieren, die eine höchstgradige Koronarstenose aufweisen, da hier etablierte Therapien zur Verfügung stehen [12]. Dieses Ziel hat sich die PRAISE-Studie (Prediction of acute coronary syndrome in acute ischemic stroke) gesetzt [NCT03609385]. Ist ein ACS bei Schlaganfallpatienten vorhersagbar? Die durch öffentliche Gelder finanzierte, multizentrische, prospektive PRAISE-Studie erfasst Pa tienten mit ischämischer Durchblutungsstörung des Gehirns und zusätzlich erhöhtem Troponinwert. Die Patienten erhalten mehrere standardisierte Untersuchungen des Herzens inklusive wiederholte Troponinmessungen, EKG, transthorakale Echokardiographie und diagnostische Koronarangiographie. Die Untersuchungsergebnisse werden jeweils ohne Kenntnis der klinischen Symptome oder der komplementären Untersuchungsergeb- CONFERENCES 17

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