ERKLÄRUNGSANSÄTZE FÜR
ERKLÄRUNGSANSÄTZE FÜR ALZHEIMER- ODER PARKINSON- RISIKO DIABETISCHER PATIENTEN Insulin: Schutzmechanismus im Gehirn CONFERENCES News Insulin unterstützt Nervenzellen dabei, eine bestimmte Klasse von Eiweißstoffen zu produzieren, die wichtig sind für die Gesundheit des Gehirns. Das zeigen Untersuchungen mit Mäusen, die am DZD und am DIfE durchgeführt wurden, kürzlich publiziert im Fachblatt Molecular Metabolism: Tiere, denen das Hormon durch die Nase verabreicht wurde, exprimierten – im Vergleich zu Mäusen, die kein intranasales Insulin bekamen – mehr der schützenden Proteine und fraßen weniger wohlschmeckendes, fettreiches Futter. Zellen „antworten“ auf Stress, indem sie mehr Schutzmoleküle herstellen. Diese sorgen auch dafür, dass die Proteinreifung schnell, präzise und möglichst fehlerfrei abläuft. So passt sich der Körper auch an Extrembedingungen an, die entstehen können, wenn wir ständig zu viel oder zu wenig essen. „Hinter der zellulären Stressantwort verbirgt sich ein Prozess, der dafür sorgt, dass die Zellen gesund bleiben – in diesem Zusammenhang ist Stress also etwas Positives“, sagt Dr. André Kleinridders, der im Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) die Ursachen und Folgen der Insulinresistenz im Gehirn untersucht. Im zentralen Nervensystem ist Insulin für die Feinabstimmung der Hirnfunktion verantwortlich. Es beeinflusst sowohl das Belohnungszentrum, die Nahrungsaufnahme als auch die geistigen Fähigkeiten und die Emotionalität. Eine Insulinresistenz führt dazu, dass das Hormon nicht mehr wirkt, obwohl es in ausreichenden Mengen verfügbar ist. Kleinridders und sein Team fanden nun heraus, dass Insulin im Gehirn dazu führt, dass die Zelle vermehrt Schutzmoleküle herstellt, darunter die für den Zusammenbau von Eiweißstoffen unentbehrlichen Hitzeschock-Proteine HSP10 und HSP60. Über diesen Signalweg kontrolliert Insulin im Hypothalamus die Funktion der Mitochondrien. Eine defekte Stressantwort wäre der Untergang der Mitochondrien und somit auch das Ende der Nervenzellen. Der Verlust dieser Moleküle kann sowohl mit Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, als auch mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen einhergehen. Mehr „Stress“, weniger Hunger Bisher war bekannt, dass intranasales Insulin bei gesunden Menschen das Hungergefühl für zuckerreiches Essen dämpft. Wird Insulin durch die Nase verabreicht, umgeht es die Bluthirnschranke und gelangt direkt ins Gehirn. In der aktuellen Studie konnten die Forschenden beobachten, dass gesunde Mäuse, die Insulin „schnupften“, ebenfalls weniger der angebotenen schmackhaften, diesmal allerdings nicht zucker-, sondern fettreichen Nahrung fraßen. Zudem stellte das Wissenschaftlerteam fest, dass die Mäuse vermehrt die erwähnten Schutzmoleküle bildeten, die die Funktion der Mitochondrien im Hypothalamus und somit die Gesundheit der Nervenzellen unterstützen. Das Forscherteam untersuchte auch diabetische Mäuse, die nicht über körpereigenes Insulin verfügen und Mäuse, die durch eine fettreiche Nahrung resistent gegen das Hormon wurden. Beide Gruppen hatten eine verminderte Stressantwort. Durch die Stimulation mit Insulin konnte die Antwort wieder normalisiert werden. „Wir wissen bis heute nicht, warum diabetische Patienten ein erhöhtes Risiko haben an Alzheimer oder Parkinson zu erkranken. Der insulinabhängige Regulationsmechanismus der Stressantwort liefert dafür wichtige Erklärungsansätze, die unbedingt weiterverfolgt werden sollten“, sagt Kristina Wardelmann, Doktorandin der Nachwuchsgruppe und Erstautorin der Studie. Literatur: Original-Publikation: Wardelmann K et al. Insulin action in the brain regulates mitochondrial stress responses and reduces diet-induced weight gain. Molecular Metabolism (2019) [https://doi.org/10.1016/j.molmet.2019.01.001] Quelle: Pressemitteilung des DIfE (Leibniz-Gemeinschaft) am 11.03.2019 50
KOGNITIVE AKTIVIERUNG Welche Möglichkeiten gibt es im höheren Lebensalter? Valentina A. Tesky, Frankfurt am Main Herkömmliche kognitive Trainingsprogramme sind, weil mehr oder weniger automatisiert durchgeführt, in der Regel ohne kognitive Anstrengung zu absolvieren und in ihrer Effektivität eingeschränkt. Deutlich bessere Effekte sind mit sogenannten kognitiv-stimulierenden Freizeitaktivitäten zu erwarten. Das wissenschaftlich evaluierte Trainingsprogramm AKTIVIA setzt genau hier an: Es bietet älteren Menschen Anleitung, um kognitiv-stimulierende Tätigkeiten nachhaltig in den Alltag zu integrieren. Zur Prävention geistiger Leistungseinbußen im Alter wird kognitives Training oft als individuelle Maßnahme empfohlen. Meist werden im Rahmen solcher Angebote Rätsel oder verschiedene Aufgaben mit steigendem Schwierigkeitsgrad gelöst. Die strukturierten Übungen können allein oder als Gruppenangebote am Computer, auf dem Smartphone oder in speziellen Übungsheften durchgeführt werden. Die erzielten Übungsgewinne sind allerdings zeitlich begrenzt, und es fehlen Belege für die langfristige Wirksamkeit auf andere (alltags-)relevante Leistungsbereiche [1, 2]. Konkret bedeutet dies, dass mit kognitivem Training nur ganz spezielle Gehirnleistungen trainiert werden. Nur diese werden mit der Zeit immer besser. Sobald das Training ausgesetzt wird, gehen bisher erzielte Übungseffekte verloren. Auch wenn Gedächtnisaufgaben sehr automatisiert durchgeführt wer- CONFERENCES 51
