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Leseprobe CONNEXIPLUS 2020-4 Kardiorenale Achse

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WECHSELWIRKUNGEN

WECHSELWIRKUNGEN connexiplus Umgekehrt muss die Behandlung von parodontalen Infektionen integraler Bestandteil der Diabetestherapie sein, um akut und mittel- bis langfristig Stoffwechselkontrolle und Diabetesfolgeerkrankungen effektiv zu kontrollieren. Screening-Maßnahmen sollten flächendeckend etabliert werden, sowohl von ärztlicher als auch zahnärztlicher Seite, zum Beispiel mit standardisierten Fragebögen [3, 13]. Mittels digitaler immunologischer Diagnostik in der Parodontologie (Bestimmung der Matrix-Metalloproteasen im Speichel, u.a. a-MMP- 8-Werte) steht neuerdings eine elegante Früherkennungsuntersuchung für Ärzte zur Verfügung [14]. Fazit Prof. Dr. med. Petra-Maria Schumm-Draeger schumm-draeger@zim-fuenf-hoefe.de Im Gesundheitspass „Diabetes“ sollte endlich die zahnärztliche Kontrolle mit Erhebung des Parodontalstatus verbindlich integriert werden. Nur so könnte die Früherkennung beider Erkrankungen, des Diabetes sowie der Parodontalerkrankungen, deutlich verbessert und eine frühzeitige, effektive Behandlung möglich werden. Die parodontale und systemische Gesundheit hängen untrennbar zusammen. Referenzen 1. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) und diabetesDE-Deutsche Diabetes-Hilfe, Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2020 - die Bestandsaufnahme. Kirchheim Verlag 2019. 2. Landgraf R, Aberle J, Birkenfeld AL et a. Therapie des Typ- 2-Diabetes. Diabetologie 2019; 14 (Suppl 2): 5167–7. 3. Deschner J, Haak T, Jepsen S et al. Der Internist 2011; 4: 466–77. 4. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D. Periodontitis and diabetes. Diabetologia 2012; 55: 21–31. 5. Jentsch H, Blüher M, Hamm M et al. Parodontitis – Adipositas –Atherosklerose. Parodontologie 2019; 30 (1): 23–36. 6. Deutsche Mundgesundheitsstudie DMS V, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Bundeszahnärztekammer 2016 7. Santos Tunes R, Foss-Freitas MC, Da Rocha Nogueira- Filho G. Impact of periodontitis on the diabetes-related inflammatory status. J Can Dent Assoc 2010; 76: 35–46. 8. Kebschull M, Jepsen S. Parodontitis und Atherosklerose. Parodontologie 2012; 23 (1): 31–8. 9. Chavarry NGM, Vettore MV, Sansone C, Sheiham A. Wechselbeziehung zwischen Diabetes mellitus und destruktiver Parodontalerkrankung. Parodontologie 2012; 23(3): 215–35. 10. Demmer RT, Desvarieux M, Holtfreter B et al. Peridontal Status and A1C Change; Diabetes Care 2010; 33 (5): 1037–43. 11. Demmer RT, Holtfreter B, Desvarieux M et al. The influence of type 1 and type 2 diabetes on periodontal disease progression. Diabetes Care 2012; 35 (10): 2036–42. 12. D’Aiuto F, Gkranias N, Bhowruth D et al. Systemic effects of periodontitis treatment in patients with type 2 diabetes: a 12 month, single-centre, investigator-masked, randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6: 954–65. 13. Sanz M, Ceriello A, Buysscharert M et al. Scientific evidence on the links between periodontal disease and diabetes: Consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes by the International Diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. Diabetes Res Clin Pract. 2018; 137: 231–41. 14. Grigoriadis A, Sorsa T, Räisänen I et al. Prediabetes/Diabetes can be screened at the dental office by a low-cost and fast chair-side/point-of-care aMMP-8 Immunotest; Diagnostics 2019; 9: 1–8. Prof. Dr. med. Petra-Maria Schumm-Draeger Zentrum / Innere Medizin / Fünf Höfe Angiologie, Diabetologie, Endokrinologie, Ernährungsmedizin, Gastroenterologie, Kardiologie, Labormedizin, Lymphologie, Molekularbiologie, Proktologie Theatinerstraße 15, 80333 München 40

HARNSÄUREKRISTALLE IM URIN Asymptomatische Hyperurikämie versus kristalline Harnsäure Stefanie Steiger, München Die Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels bei vielen Lebewesen, wie Reptilien, Vögeln, Primaten und Menschen. Da die Harnsäure nur schwer wasserlöslich ist, verfolgen verschiedene Lebewesen unterschiedliche Strategien, um Harnsäure auszuscheiden. Beispielsweise scheiden Vögel weiße Harnsäurekristalle als wesentlichen Bestandteil des Vogelkots aus. Bei den meisten Säugetieren, einschließlich Nagetiere, die sich den Energiebedarf für die intestinale Ausscheidung von Harnsäure, wie es bei Vögeln der Fall ist, nicht leisten können, wird die Harnsäure durch das hepatische Enzym Urikase in die wasserlöslichere Verbindung Allantoin umgewandelt und über den Urin ausgeschieden. Den höheren Primaten, einschließlich des Menschen, ist jedoch durch Mutation die Urikase abhandengekommen, so dass die Harnsäure das finale Abbauprodukt des Purinstoffwechsels ist. Harnsäure wird zu etwa 75 % renal und zu 25 % über den Darm ausgeschieden, dennoch haben Menschen und höhere Primaten zehnfach höhere Harnsäurespiegel als andere Säugetiere [1]. Beim Menschen hängt die Kapazität zur renalen Harnsäureausscheidung im Wesentlichen von der connexiplus 41

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