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Leseprobe CONNEXIPLUS 2020-4 Kardiorenale Achse

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AUF DEM VORMARSCH

AUF DEM VORMARSCH Spezifische Therapie der Lipoprotein(a)- Hyperlipoproteinämie Romy Langhammer und Ulrich Laufs, Leipzig Frau Hebig 1 ist 45 Jahre alt, als sie im Supermarkt einen akuten Myokardinfarkt erleidet. In der notfallmäßigen Koronarangiografie wird ein Verschluss des Ramus interventricularis anterior im mittleren Bereich nachgewiesen und mittels Implantation eines drug-eluting stent rekanalisiert. Nach Stabilisierung der Patientin rückt das Screening nach kardiovaskulären Risikofaktoren in den Vordergrund. Hier fällt neben einem Nikotinabusus (ca. 30 pack years) ein erhöhtes Lipoprotein(a) von 239 nmol/l (

Apolipoprotein B100 (apoB) Low-density lipoprotein (LDL) Oxidierte Phospholipide Apolipoprotein A (apo(a)) Abbildung 1: Lipoprotein(a) besteht aus einem LDL-ähnlichen Partikel, an dessen Apolipoprotein B100 das pathognomonische Apolipoprotein A gebunden ist. Zudem enthält Lipoprotein(a) oxidierte Phospholipide. Die verschiedenen Bestandteile bedingen eine dreifach pathogene Wirkung: Apolipoprotein A wirkt prothrombotisch und hat, wie auch Apolipoprotein B100, einen proatherogenen Charakter. Die oxidierten Phospholipide stellen proinflammatorische Komponenten dar. Wirkprofil (Abbildung 1) [1]. Mit steigenden Lp(a)- Serumkonzentrationen nimmt auch das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen zu. Die epidemiologische Metaanalyse mehrere Studienpopulationen ergab, dass bei einem Lp(a)-Wert oberhalb der 75. Perzentile das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse um fast zwei Drittel höher ist [1]. Der aktuelle Versorgungsstandard Infolge dieser Erkenntnisse empfiehlt die 2019 von der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) herausgegebene Leitlinie für das Management von Dyslipidämien eine einmalige Testung auf eine Lp(a)-Hyperlipoproteinämie bei jedem Menschen zu erwägen, um Personen mit einem relevanten genetischen Atherosklerose-Risiko zu identifizieren [2]. Insbesondere bei Patienten mit prämaturer Manifestation ist die Lp(a)- Bestimmung für ein Familien-Screening wichtig. Die Behandlung der Lp(a)-Hyperlipoproteinämie stellte bisher eine Herausforderung dar. Da der Lp(a)-Serumspiegel zu >90 % genetisch determiniert ist, haben Lebensstiländerungen keinen relevanten Effekt. Statine, welche bei Lipidstoffwechselstörungen meist als First-Line-Therapie eingesetzt werden, können sogar zu einem geringen Anstieg der Lp(a)-Konzentration führen. PCSK9- Inhibitoren senken Lp(a) um 20–25 %. Eine Lp(a)- Reduktion in der Größenordnung von 20–40 % ist vermutlich nicht ausreichend, um klinische Ereignisse substanziell zu vermindern (Tabelle 1) [3]. connexiplus 9

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