Unsicherheit. Zum einen sind die Nomenklatur und die Klassifizierung der unterschiedlichen Formen der CMD noch nicht einheitlich. Weiter stellt die koronare Mikrozirkulation eine komplexe Reihe von Kompartimenten dar, die zu klein sind, um bei den Patienten in vivo abgebildet zu werden. Und zuletzt ist die Pathophysiologie der Mikrozirkulation über direkte physikalische und humorale Faktoren eng mit jener der Makrozirkulation verbunden. Jüngste wissenschaftliche Erkenntnisse sprechen stark für die Koexistenz von CMD mit Atherosklerose bei den meisten betroffenen Patienten. Daten einer Studie zeigen z. B., dass 47 % der Patienten, die sich einer Koronarangiographie wegen Angina pectoris- Beschwerden unterzogen, keine Erkrankung der epikardialen Gefäße hatten. Von diesen hatten 52 % eine isolierte mikrovaskuläre Angina, 17 % hatten eine isolierte vasospastische Angina, 20 % hatten beide und 11 % hatten nichtkardiale Brustschmerzen [3]. Klinik Leider lässt sich eine mikrovaskuläre Angina klinisch nur schwer von einer „makrovaskulären“ Angina unterscheiden. Generell ist die Angina pectoris das häufigste Symptom, das bei einer CMD auftritt. Allerdings gibt es − wie bei der makrovaskulär bedingten Angina − auch weitere Symptome. So sind z. B. Belastungsdyspnoe, atypische Angina oder eine eingeschränkte Belastbarkeit klinische Manifestationen dieser Erkrankung. Man kann versuchen, aufgrund spezieller Risikofaktoren unterschiedliche Patientengruppen auszumachen, wie z. B. Diabetiker, Raucher, Patienten mit metabolischem Syndrom, Dyslipidämie, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Nierenfunktionsstörungen. Es scheinen auch Frauen häufiger betroffen zu sein als Männer. Allerdings gelten diese Risikofaktoren auch fast alle für die arteriosklerotische Erkrankung der epikardialen Herzkranzgefäße. Structure Function Total resitance (%) 100 80 60 40 20 0 Epicardial arteries 400 μm) teilen sich in kleine Präarteriolen (100–400 μm) und kleinere intramurale Arteriolen (
