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Leseprobe CONNEXIPLUS 2021-1 COVID-19 und Impfstoffe

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Fachmagazin zu COVID-19

COVID-19 UND HERZ Kardiovaskuläre Komplikationen in der Pandemie Paul Baum und Ulrich Laufs, Leipzig connexiplus Die durch das Coronavirus SARS-CoV-2 verursachte Pandemie hat aktuell weltweit mehr als 2,5 Millionen Menschenleben gefordert. Obwohl es bei der Erkrankung primär zu pulmonalen Komplikationen kommt, treten bei Patienten mit COVID-19 gehäuft kardiovaskuläre Komplikationen auf, die sowohl für die akute Morbidität und Mortalität als auch für den chronischen Verlauf eine wichtige Rolle spielen [1]. Im Folgenden werden typische kardiovaskuläre Komplikationen einer COVID-19-Infektion präsentiert. Akute Myokarditis Die akute Myokarditis im Rahmen einer COVID-19-Infektion wird vermutlich durch eine Kombination aus virusvermittelter direkter Myokardschädigung und einer nachfolgenden überschießenden kardiotoxischen Immunreaktion der T-Lymphozyten verursacht [2]. Falls diese Reaktion zur Einschränkung der myokardialen Funktion mit akuter Herzinsuffizienz bis hin zum kardiogenen 16

Schock führt, bezeichnet man die Erkrankung als inflammatorische Kardiomyopathie [3]. Eine Schädigung des Myokards im Rahmen von COVID-19 wird durch die Freisetzung des herzspezifischen Biomarkers Troponin T im Blut nachgewiesen, der auch ein Prädiktor für die Mortalität bei COVID- 19-Patienten ist [4]. Goldstandard zum nichtinvasiven Nachweis einer Myokarditis ist die kardiale MRT-Untersuchung. Mit ihr kann die Inflammation, die durch myokardiale Hyperperfusion (Early Late Enhancement und T1-Mapping), myokardiales Ödem (T2-STIR und T2-Mapping) und eine myokardiale Nekrose (Late Gadolinium Enhancement) gekennzeichnet ist, diagnostiziert werden. COVID- 19-bedingte Veränderungen können auch durch moderne echokardiografische Analysemethoden nachgewiesen werden. Beim sogenannten Deformations-Imaging wird der Strain als Maß für die Verformung der Herzmuskelfasern gemessen. Kardiale Funktionsbeeinträchtigungen, die im Rahmen einer kardialen COVID-19-Beteiligung beschrieben wurden, sind linksventrikuläre Einschränkungen des basalen longitudinalen Strain, die Veränderung des basalen und regionalen zirkumferentiellen Strain, die Reduktion bzw. Dispersion der basalen linksventrikulären Rotation sowie Einschränkungen des rechtsventrikulären longitudinalen Strain [5]. Die Reduktion des basalen longitudinalen Strain wurde als reverses Tako-Tsubo-Muster beschrieben. Im Gegensatz zur Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo), bei der vorrangig die apikalen Herzsegmente nicht kontrahieren, sind im Rahmen einer COVID-19-Myokarditis vor allem die basalen Segmente betroffen, und es ergibt sich ein entgegengesetztes Muster (Abbildung 1). Als therapeutische Optionen stehen, je nach Ausprägung der Myokarditis und Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion, die klassischen Herzinsuffizienzmedikamente (ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, ARNI) sowie die Therapie Abbildung 1: Echokardiografie einer 48-jährigen COVID-19-Patientin. Im Rahmen einer myokardialen COVID-19-Beteiligung können Veränderungen der myokardialen Verformung (Strain) und der myokardialen Rotation (Twist) sowie indirekte Perimyokarditiszeichen, wie z. B. ein Perikarderguss, nachgewiesen werden. Oberes Panel: Strain-Kurven im 2-, 3- und 4-Kammerblick sowie Bulls-Eye-Darstellung des maximalen systolischen Strain (unten rechts). Reduktion des basalen longitudinalen Strain, hier exemplarisch septal (gelbe Pfeile). Im Gegensatz zur Tako-Tsubo-Kardiomyopathie nicht apikale, sondern basale Anteile betroffen (reverses Tako-Tsubo-Muster). Mittleres Panel: Darstellung des zirkumferentiellen Strain. Links: Reduktion des basalen zirkumferentiellen Strain inferolateral (rote Pfeile). Rechts: Reduktion des regionalen zirkumferentiellen Strain inferolateral, vor allem subepimyokardial (rote Pfeile). Unteres Panel: Links: Verminderte basale Rotation (lila Kurve). Rechts: Darstellung eines Perikardergusses am RV-Apex als indirektes Perimyokarditiszeichen. 17

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