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Leseprobe CONNEXIPLUS 2021-1 COVID-19 und Impfstoffe

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Fachmagazin zu COVID-19

der akuten

der akuten Herzinsuffizienz bis zur Implantation von kardialen Unterstützungssystemen zur Verfügung. Zudem ist bei nachgewiesener Myokarditis zur Vermeidung eines Progresses der myokardialen Schädigung durch die anhaltende Inflammation und Reduktion von lebensbedrohlichen Arrhythmien eine körperliche Schonung für mindestens drei bis sechs Monate von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) empfohlen [6]. Akute Lungenarterienembolie Abbildung 2: Echokardiografie einer 68-jährigen COVID-19-Patientin mit akuter Lungenembolie. Im Rahmen einer akuten Lungenembolie zeigen sich echokardiografisch, neben der Funktionseinschränkung des rechten Ventrikels, eine Dilatation der rechtsseitigen Herzhöhlen sowie indirekte Hinweise einer pulmonalen Druckerhöhung wie die Verlagerung des intraventrikulären Septums nach links, eine Zunahme der Trikuspidalinsuffizienz und eine Dilatation der Vena cava inferior. Oberes Panel: Darstellung eines 4-Kammerblickes. Links: Akute Rechtsherzbelastung, Vergrößerung der rechtsseitigen Herzhöhlen RV>LV, Herzspitze: RV. Rechts: Normalisierung der Größenverhältnisse des Herzens nach Rückbildung der Rechtsherzbelastung LV>RV, Herzspitze: LV. Mittleres Panel: Darstellung einer parasternal kurzen Achse. Links: Akute Rechtsherzbelastung mit Kompression des interventrikulären Septums (D-Sign, blaue Pfeile). Rechts: Normalisierung des Befundes nach Lysetherapie. Unteres Panel: Darstellung eines farbkodierten Dopplers im 4-Kammerblick. Links: Akute Rechtsherzbelastung mit Nachweis einer höhergradigen Trikuspidalinsuffizienz. Rechts: Rückbildung der Trikuspidalinsuffizienz (Abk.: LV, linker Ventrikel; RV, rechter Ventrikel). Bei COVID-19-Infektionen kann eine schwere, durch die Infektion mit dem Virus bedingte Gerinnungsstörung auftreten. Diese Koagulopathie verursacht vermehrt venöse, aber auch arterielle Thrombosen und Embolien. Im Gegensatz zu der klassischen Genese der venösen Thrombembolie, bei der ein Blutgerinnsel aufgrund von geschädigtem Endothel, verändertem Blutfluss und erhöhter Gerinnungsneigung des Blutes (Virchow-Trias) in den tiefen Beinvenen entsteht und in die Lunge embolisiert, weisen COVID-19-Patienten zu einem großen Teil ein verändertes Muster auf [7]. Bei COVID-19 entstehen die Blutgerinnsel als Folge einer viral bedingten Endotheliitis in den kleinen Gefäßen der Lunge. Bei solch einer Lungenembolie, oder besser Lungenarterienthrombose, setzt sich das Blutgerinnsel in der Folge per continuitatem in die großen Lungengefäße fort. Aufgrund dieses Zusammenhangs sollte bei COVID-19-Patienten ein systematisches Screening nach venösen Thrombembolien mit Bestimmung des D-Dimers, duplexsonografischer Untersuchung der Beinvenen, Echokardiografie (Abbildung 2) und gegebenenfalls CT-Angiografien der Pulmonalarterien erfolgen. Therapeutisch profitieren Patienten mit COVID- 19-Erkrankung mortalitätsrelevant von einer Antikoagulation [8]. In Abwesenheit von venö- 18

COVID-19 UND HERZ sen Thrombembolien wird die Antikoagulationstherapie bei hospitalisierten Patienten aktuell leitliniengerecht in prophylaktischer, oder bei erhöhtem D-Dimer, in halbtherapeutischer Dosierung mit einem niedermolekularen Heparin durchgeführt [9]. Ob COVID-19-Patienten a priori von einer therapeutischen Antikoagulation profitieren, wird aktuell durch mehrere Studien randomisiert kon trolliert untersucht. Akutes Koronarsyndrom Da der Brustschmerz ein häufiges Symptom einer akuten COVID-19-Infektion darstellt und im Rahmen der virusbedingten Myokarditis sowohl EKG-Veränderungen als auch eine Freisetzung von kardialen Biomarkern auftreten, ist die Differenzialdiagnostik des akuten Koronarsyndroms während der Pandemie deutlich erschwert. Klinisch sind akute kardiale Ischämien durch einen Gefäßverschluss (Typ-I-Infarkt, ST-Hebungsinfarkt) oder durch eine mangelnde Sauerstoffversorgung im Rahmen der COVID-19-bedingten Oxygenierungsstörung (Typ-II-Infarkt, Nicht-ST-Hebungsinfarkt) von myokarditisbedingter kardialer Schädigung abzugrenzen. Neben dem Ruhe-EKG geben die Höhe und die Dynamik der Troponin-Freisetzung sowie die echokardiografische Untersuchung weitere differenzialdiagnostische Hinweise [10]. Echokardiografisch bestehen bei der akuten Ischämie regionale Wandbewegungsstörungen, die einem Stromgebiet einer Koronararterie zugeordnet werden können, während sich bei der Myokarditis ein eher diffuses, basal betontes Bild der Kontraktionsveränderung zeigt (Abbildung 1, 3). Goldstandard zur Unterscheidung beider Entitäten ist die invasive Koronardiagnostik. Beim Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit werden Durchblutungsstörungen des Herzens mittels Ballondilatation und Stentimplantation behan- Abbildung 3: Echokardiografie einer 73-jährigen Patientin mit Ventrikelseptumdefekt (VSD) nach protrahiertem Vorderwandinfarkt. Die Komplikationen eines protrahierten Herzinfarktes entstehen aufgrund eines Untergangs des Herzmuskelgewebes bei akuter oder chronischer Durchblutungsstörung des Herzens. Zu diesen Komplikationen zählen der Ventrikelseptumdefekt, eine Myokardperforation mit konsekutiver Perikardtamponade, ein akuter Papillarmuskelabriss und eine Herzinsuffizienz in Folge einer ischämisch bedingten Einschränkung der systolischen linksventrikulären Funktion. Oberes Panel: Darstellung eines 4-Kammerblickes ohne und mit farbkodiertem Duplex. Links: Darstellung des VSD im B-Bild (blaue Pfeile) und des Vorderwandaneurysmas nach Infarkt (gelbe Pfeile). Rechts: Darstellung des Blutflusses vom LV zum RV über den VSD (blaue Pfeile). Mittleres Panel: Darstellung einer Deformationsanalyse (Strain-Messung) im „Bulls-Eye“. Links: Maximale systolische Strain-Werte mit starker Reduktion des Strain (Akinesie) im Bereich des Vorderwandaneurysmas (hellblau/hellrot). Rechts: postsystolische Kontraktion als typischer Befund nach Myokardinfarkt im Bereich des Vorderwandaneurysmas (dunkelblau). Unteres Panel: Darstellung des Ventrikelseptumdefekts in der 3D-Echokardiografie. Blickachse (rote Linie/roter Pfeil). (Abk.: LV, linker Ventrikel; RV, rechter Ventrikel). 19

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