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Leseprobe CONNEXIPLUS 2021-1 COVID-19 und Impfstoffe

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Fachmagazin zu COVID-19

COVID-19 UND GERINNUNGSSYSTEM Thromboembolische Komplikationen bei COVID-19 Florian Langer, Hamburg connexiplus Die Infektion mit SARS-CoV-2 bedingt eine massive Hyperkoagulabilität. Thromboembolische Ereignisse und orthotope Thrombosen in der pulmonalen Endstrombahn sind daher eine häufige Komplikation bei COVID-19. Vor etwa einem Jahr hat die durch das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2 ausgelöste Pandemie auch Deutschland erreicht. Mittlerweile sind der Lungenkrankheit COVID-19 weltweit mehr als 2,5 Millionen Menschen zum Opfer gefallen. Etwa 5 % der Infizierten werden kritisch krank mit der Notwendigkeit organunterstützender Maßnahmen, während der Krankheitsverlauf bei 85–90 % durch fehlende oder milde Symptome und bei 10–15 % durch eine schwere körperliche Beeinträchtigung gekennzeichnet ist. Eintrittspforte für die Infektion über Tröpfchen oder Aerosole sind die oberen Atemwege, weshalb die Lunge das primäre Zielorgan von SARS-CoV-2 darstellt und die meisten Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf ein respiratorisches Versagen entwickeln. Basierend auf Obduktionsstudien und anderen systematischen Untersuchungen gilt COVID-19 jedoch mittler- 8

weile als Multiorganerkrankung, da das Virus unter anderem auch Gehirn, Herz oder Nieren befallen kann. Ein charakteristischer Befund der SARS-CoV- 2-Infektion ist die Aktivierung des Hämostasesystems, die mit einem signifikant gesteigerten Risiko für thromboembolische Komplikationen und einer ungünstigen klinischen Gesamtprognose assoziiert ist. Pathophysiologie COVID-19- assoziierter Thromboembolien Wichtige Begriffe in der Beschreibung pathophysiologischer Prozesse bei COVID-19 sind Thromboinflammation und Immunothrombose [1]. Bei der Thromboinflammation trägt die gleichzeitige Aktivierung von prokoagulatorischen und inflammatorischen Signalwegen unabhängig von der direkten Gewebeschädigung durch das Virus zur Krankheitsprogression bei, da sich diese Signalwege gegenseitig verstärken. Ziel der Immunothrombose ist, über eine parallele Aktivierung des Gerinnungs- und angeborenen Immunsystems einen intravasalen Thrombus zu bilden, der unter Beteiligung von Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Endothelzellen invadierende Krankheitserreger einkapselt und auf diese Weise an der Ausbreitung über den Blutstrom hindert. Zwar dienen Thromboinflammation und Immunothrombose evolutionsbiologisch der Infektabwehr; insbesondere bei COVID-19 trägt aber eine Verselbständigung dieser Prozesse maßgeblich zur Morbidität und Mortalität bei. Von zusätzlicher Bedeutung in der Pathophysiologie der Hyperkoagulabilität bei COVID-19 ist die Endotheliopathie. Diese wird hervorgerufen durch einen direkten Befall der Endothelzellen durch das Virus mit sekundärer Infiltration durch mononukleäre Leukozyten und segmentkernige Granulozyten. Folgen dieser Endotheliitis sind eine massive Freisetzung von Faktor VIII und Von- Willebrand-Faktor sowie eine Herunterregulierung von Thrombomodulin, wodurch das Endothel seine gerinnungshemmende, antikoagulatorische Wirkung verliert. Somit spielen in der Pathophysiologie COVID- 19-assoziierter Thromboembolien sämtliche Aspekte der Virchow-Trias eine Rolle: Stase (Verlangsamung des Blutstroms) als Folge eingeschränkter Mobilität, Hyperkoagulabilität (intrinsische Übergerinnbarkeit des Blutes) als Folge einer massiven Akute-Phase-Reaktion mit Freisetzung prokoagulatorischer Mediatoren sowie Alterationen der Gefäßwand als Folge einer Endothelzellaktivierung/-schädigung. Konsequenzen der Hyperkoagulabilität Prof. Dr. med. Florian Langer langer@uke.de Thromboembolische Ereignisse, die vorwiegend das venöse, jedoch auch das arterielle Gefäßsystem betreffen, sind eine häufige Komplikation bei COVID-19 [2]. Die Obduktion von 80 konse- connexiplus 9

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